Противорецидивное лечение атопического дерматита

Противорецидивное лечение атопического дерматита thumbnail

Противорецидивное лечение атопического дерматитаАтопический дерматит это хроническое заболевание кожи, в основе которого лежат аллергическое воспаление и повышенная ее реактивность. В отделении дерматологии клиники Международного центра охраны здоровья проводится дифференциальная диагностика дерматитов, подбирается терапия и индивидуальные рекомендации по профилактике обострений заболевания.

Причины и возраст возникновения атопического дерматита

Как правило, атопический дерматит возникает у детей грудничкового возраста. А так как у них кожа более нежная и уязвимая, а иммунная система ещё несовершенна, то и атопический дерматит начинается, как правило, в этом возрасте. Одна из основных функций кожи – быть естественным барьером между окружающей средой и организмом, но при атопическом дерматите кожа становится более восприимчивой к любым внешним воздействиям, таким как:

  • температура окружающей среды,
  • механическое трение,
  • химические вещества и другие воздействия.

Отсюда и повышенная реактивность организма.
Неумолима роль наследственного фактора в развитии заболевания, но он не определяющий. Важную роль играют провоцирующие факторы:

  • неправильное питание,
  • плохая экологическая обстановка,
  • патология органов пищеварения,
  • инфекционные и паразитарные заболевания,
  • нарушения деятельности центральной нервной системы,
  • отсутствие здорового психологического климата в семье.

В зависимости от возраста ребенка, атопический дерматит может проявляться различными изменениями кожи, поэтому существуют:

  • младенческая (до трех лет),
  • детская (от трех до 12 лет)
  • подростковая (после 12 лет) стадии заболевания.

Клиническая картина 

Клинические проявления атопического дерматита чрезвычайно многообразны и зависят главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание. Начавшись в младенчестве, атопический дерматит, часто с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит до конца жизни. Заболевание развивается приступами, возникающими часто сезонно, с улучшением или исчезновением проявлений в летний период. В тяжелых случаях атопический дерматит протекает без ремиссий, давая иногда картину, схожую с эритродермией.

Фазы атопического дерматита

Фазы атопического дерматита – характеризуются своеобразием реакций на раздражитель и отличаются сменой локализаций клинических проявлений и постепенным ослаблением признаков острого воспаления.

Младенческая фаза  

Младенческая фаза обычно начинается с 7-8-й недели жизни ребенка. На протяжении этой фазы поражение кожи носит острый экзематозный характер. Высыпания локализуются главным образом на лице, поражая кожу щек и лба. Вместе с тем постепенно появляются изменения на разгибательной поверхности голеней, плеч и предплечий. Нередко поражается кожа ягодиц и туловища. Заболевание в младенческой фазе может осложняться пиогенной инфекцией, а также дрожжевыми поражениями, которым нередко сопутствует лимфаденит. Атопический дерматит принимает хроническое рецидивирующее течение и обостряется при нарушении функции желудочно-кишечного тракта, прорезывании зубов, респираторных инфекциях и эмоциональных факторах. В этой фазе заболевание может спонтанно излечиваться. Однако чаще атопический дерматит переходит в следующую, детскую фазу заболевания.

Детская фаза

Детская фаза начинается после 18-месячного возраста и продолжается до пубертатного периода. Высыпания атопического дерматита на ранних этапах этой фазы представлены эритематозными, отечными папулами, склонными к образованию сплошных очагов поражений. В дальнейшем в клинической картине начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации. В результате расчесов очаги поражений покрываются экскориациями и геморрагическими корочками. Высыпания локализуются главным образом в локтевых и подколенных сгибах, на боковых поверхностях шеи, верхней части груди и кистях. Со временем у большинства детей кожа очищается от высыпаний, и остаются пораженными лишь подколенные и локтевые сгибы.

Взрослая фаза

Взрослая фаза наступает в пубертатном возрасте и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве. Поражения представлены лихеноидными папулами и очагами лихенификации. Мокнутие бывает лишь изредка. Излюбленная локализация – верхняя часть туловища, шея, лоб, кожа вокруг рта, сгибательная поверхность предплечий и запястья. При тяжелом течении процесс может принять распространенный, диффузный характер.

Симптомы атопического дерматита

Основные клинические признаки атопического дерматита

  • зуд кожи;
  • типичная морфология и расположение сыпи;
  • тенденция к хроническому рецидивирующему течению;
  • личный или семейный анамнез атопического заболевания;
  • белый дермографизм

Профилактика атопического дерматита

Первичная профилактика

Антенатальная профилактика: мероприятия по профилактике атопического дерматита необходимо проводить еще до рождения ребенка – в антенатальном периоде  и продолжить на первом году жизни (постнатальная профилактика). Антенатальная профилактика должна осуществляться совместно с аллергологом, врачами гинекологического отделения и детской поликлиники.
Существенно увеличивают риск формирования аллергического заболевания токсикозы беременных, массивная медикаментозная терапия беременной, воздействие на нее профессиональных аллергенов, одностороннее углеводистое питание, злоупотребление облигатными пищевыми аллергенами и др.
Постнатальная профилактика. В раннем постнатальном периоде необходимо постараться избежать излишней медикаментозной терапии, раннего искусственного вскармливания. Строгая диета касается не только ребенка, но и кормящей грудью матери. При наличии фактора риска по атопическому дерматиту необходимы правильный уход за кожей новорожденного, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.

Вторичная профилактика 

Вторичная профилактика направлена на предотвращение рецидивов заболевания. Больных следует предупредить о необходимости соблюдения профилактических мер, исключающих воздействие провоцирующих факторов (биологические, физические, химические, психические), о соблюдении профилактической диеты и т.д.
Актуальна превентивная антигистаминная терапия, которая проводится в периоды ожидаемого обострения (весна, осень) длительными курсами, что позволяет предотвращать рецидивы.
При этапной противорецидивной терапии атопического дерматита рекомендуется санаторно-курортное лечение в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа и Средиземноморье.
Важная роль отводится сотрудничеству между пациентом или его родителями и лечащим врачом. Следует проводить беседы о сущности заболевания, аллергенах, вызывающих обострения, возможных осложнениях, присоединениях респираторной аллергии, необходимости профилактики обострений и многом другом. В целом эти мероприятия проводятся в виде специальных обучающих программ (тренинги).
Лечение больных атопическим дерматитом – сложная задача. Каждому пациенту должна быть подобрана индивидуальная комплексная программа, включающая специальную диету и медикаментозную терапию.
Весь перечень услуг, оказываемых в отделении дерматологии и цены на них, вы найдете в соответствующем разделе сайта.

Читайте также:  Дерматит малассезия у собак лечение

Источник

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

Важным направлением в лечении атопического дерматита является создание оптимального психоэмоционального окружения. Необходимо учитывать, что эмоциональный стресс может провоцировать зуд.

Диета

Прежде всего необходимо исключить:

  • мясные и рыбные бульоны,
  • жареное мясо,
  • шоколад, какао,
  • цитрусовые (лимоны, мандарины, апельсины, грейпфруты),
  • землянику, черную смородину, дыню,
  • мед,
  • гранаты, орехи,
  • грибы,
  • рыбную икру,
  • пряности, копчености,
  • консервированные и другие продукты, содержащие добавки консервантов и красителей.

Целесообразно добавление в пищевой рацион растительного масла (подсолнечное, оливковое и др.) до 30 г в сутки в виде приправ к салатам. Назначается витамин Ф-99, содержащий комбинацию линолевой и линоленовой кислот – в высоких дозах (4 капсулы 2 раза в день), или в средних (1-2 капсулы 2 раза в день). Препарат особенно эффективен у взрослых.

Медикаментозное лечение

Проводится строго индивидуально и может включать транквилизаторы, антиаллергические, противовоспалительные и дезинтоксикационные средства.

Следует отметить, что при атопическом дерматите предложено большое количество методов и средств (гормоны, цитостатики, интал, аллергоглобулин, специфическая гипосенсибилизация, ПУВА-терапия, плазмаферез, акупунктура, разгрузочно-диетическая терапия и др.). Однако наибольшее значение имеют в практике медикаменты, оказывающие противозудный эффект, – антигистаминные препараты и транквилизаторы.

Антигистаминные препараты назначают для снятия зуда и отечности при кожных проявлениях, а также при атопическом синдроме (астма, ринит).

Применяя ежедневно антигистаминные препараты первого поколения (супрастин, тавегил, диазолин, феркарол), необходимо помнить, что к ним развивается быстрое привыкание. Поэтому эти препараты следует менять каждые 5-7 дней. Проникая через кровь в ткань мозга, препараты первого поколения вызывают успокаивающий эффект, поэтому их не следует назначать учащимся, водителям и всем тем, кто должен вести активный образ жизни, так как снижается концентрация внимания и нарушается координация движений.

Препараты второго поколения – лоратодин (кларитин), астемизол, эбостин, цетиризин, фексофенадин.

Гормоны применяются ограниченно и при распространенных процессах, а также нестерпимом, мучительном зуде, не устраняемом другими средствами. Гормоны (лучше метипред или триамцинолон) даются на несколько дней для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы.

При распространенности процесса и явлений интоксикации применяется интенсивная терапия с использованием внутривенных средств (гемодез, реополиглюкин, полийонный раствор, физиологический раствор и др.). Хорошо зарекомендовали себя гемосорбция и плазмаферез (специальные методы “очистки” крови).

В лечении упорного атопического дерматита весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. Ультрафиолетовый свет требует всего 3-4 процедуры в неделю и имеет мало побочных эффектов.

При присоединении инфекции применяются антибиотики широкого спектра. Назначаются эритромицин, рондомицин, вибрамицин в течение 6-7 дней. В детском возрасте препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин) назначаются с 9 лет. Осложнение герпетической инфекцией является показанием к назначению ацикловира или фамвира в возрастных дозировках.

Наружное лечение проводится с учетом остроты воспалительной реакции, распространенности поражения, возраста и сопутствующих осложнений местной инфекцией.

В острой стадии, сопровождающейся мокнутием и корками, применяются примочки, содержащие противовоспалительные, дезинфицирующие препараты (например, жидкость Бурова, настой ромашки, чая). После снятия явлений острого воспаления применяют кремы, мази и пасты, содержащие зудоуспокаивающие и противовоспалительные вещества (нафталанская нефть 2-10%, деготь 1-2%, ихтиол 2-5%, сера и др.).

Широкое применение в наружной терапии получили гормональные препараты. Среди них можно назвать целестодерм (крем, мазь), целестодерм с гарамицином и тридерм (крем, мазь), элоком и адвантан.

Источник

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит  хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом.  Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую. 

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию. 

Читайте также:  Себорейный дерматит у детей до года лечение

Фото: атопический дерматит у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка. 

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии). 

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г. 

Основные критерии: 

  • Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже; 
  • Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые – выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног. 
  • Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников). 
  • Хроническое или рецидивирующее течение. 

Дополнительные (малые) критерии: 

  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами. 
  • Пищевая и/или лекарственная аллергия. 
  • Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет). 
  • Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв. 
  • Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса). 
  • Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей). 
  • Шелушение, ксероз (сухость кожи). 
  • Неспецифические дерматиты рук и ног. 
  • Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы). 
  • Белый дермографизм. 
  • Бледность или эритема (покраснение) лица. 
  • Зуд при повышенном потоотделении. 
  • Складки на передней поверхности шеи. 
  • Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз – аллергическое сияние). – Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке) 
  • Экзема сосков. 
  • Хейлит. 
  • Рецидивирующий конъюнктивит. 
  • Кератоконус (коническое выпячивание роговицы). 
  • Передние субкапсулярные катаракты. 
  • Влияние стресса, факторов окружающей среды. 
  • Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей. 

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных.  Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс. 

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов.  К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

  • коровье молоко
  • куриное яйцо
  • рыба
  • пшеница
  • соя 
  • арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных. 

Атопический дерматит и микроорганизмы 

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы 

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита. 

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется. 

  (по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL») 

Лабораторные и инструментальные исследования. 

  • Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком). 
  • Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания. 
  • Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться. 
  • Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании. 
  • Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии. 
Читайте также:  Лечение народными средствами себорейный дерматит кожи головы

Лечение и профилактика атопического дерматита 

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций. 

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды.  Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления. 

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них. 

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство. 

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства. 

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе.  Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии.  При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат). 

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков 

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения.  Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей. 

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов. 

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии. 

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД. 

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)

Источник