Периоральный дерматит этиология патогенез

Периоральный дерматит этиология патогенез thumbnail

ММА имени И.М. Сеченова

Несмотря на большое количество научных публикаций о периоральном дерматите (ПД), вопрос о нозологической самостоятельности, этиологии и патогенезе этого заболевания до сих пор остается нерешенным, а разработка более эффективных способов лечения и профилактики ПД имеет не только медицинское, но и социальное значение, так как больные, сохраняя трудоспособность, фактически вынуждены достаточно долго находиться на амбулаторном и даже стационарном лечении. Кроме того, длительное существование высыпаний на коже лица, особенно у молодых женщин, приводит к вторичным, подчас серьезным невротическим расстройствам, следствием которых являются снижение трудоспособности, замкнутость, нежелание находиться в коллективе, семье и т.д.

Под нашим наблюдением находились 132 больных ПД (117 женщин и 15 мужчин) в возрасте от 23 до 67 лет.

Среди сопутствующих заболеваний у 83,6% женщин имелись гинекологические нарушения, у 67,4% общей группы больных – патология желудочно–кишечного тракта, у 37,1% – очаги хронической инфекции в области верхних дыхательных путей, слухового аппарата и ротовой полости, у 32,6% – функциональные расстройства нервной системы.

В анамнезе все больные длительно, иногда годами использовали местные, в том числе фторированные глюкокортикоиды, которые назначались врачами по поводу различных заболеваний лица (себорейный дерматит, розацеа, вульгарные угри и т.д.).

Поражение кожи у всех 132 больных ПД было представлено нефолликулярными милиарными, полусферическими, иногда группирующимися типичными папулами и папулами типа «псевдопустул», расположенными на фоне нормально окрашенной или слегка гиперемированной кожи. Эритема и телеангиоэктазии встречались только у части больных (у 39,4% и у 64,4% соответственно).

В связи с тем, что локализация высыпаний часто не соответствовала общепринятому названию заболевания, больные были разделены на 3 группы в зависимости от варианта локализации: у 37,9% больных наблюдался периоральный вариант с поражением кожи подбородка, верхней и нижней губы, у углов рта, носогубных и носощечных складок; у 8,3% – периорбитальный вариант с локализацией высыпаний на коже верхних и нижних век, у наружных углов глаз и прилегающих участков щек, а также на переносице и в носощечных складках; у 53,8% больных – смешанный или комбинированный вариант с поражением иногда всей кожи лица. Морфологические элементы сыпи во всех случаях были идентичными. Сопоставление вариантов локализации ПД с возрастом пациентов и длительностью заболевания показало, что варианты локализации представляют собой взаимопереходные формы, а не стадии развития.

У значительной части больных (87,1%) вокруг красной каймы губ наблюдался ободок непораженной, более бледной кожи шириной 2–3 мм.

Из субъективных ощущений превалировало чувство жжения, стянутости кожи. Зуд был слабым и возникал периодически. У 28% больных субъективные ощущения отсутствовали.

Начало ПД характеризовалось отсутствием специфических признаков с монотонным течением.

У целого ряда больных наблюдалось сочетание ПД и розацеа с превалированием клинических признаков того или иного дерматоза. Сопоставление клинических проявлений ПД и розацеа позволило нам выявить целый ряд дифференциально–диагностических критериев, отличающих каждое из этих заболеваний, что явилось основанием для выделения ПД в самостоятельную нозологическую единицу со своеобразной клинической картиной и течением (таблица опубликована в монографии Н.Н. Потекаева «Розацеа»).

Изучение показателей периферической крови больных ПД не выявило явных отклонений от нормы, однако было обнаружено небольшое, но достоверное ускорение СОЭ (9,3±0,8), обусловленное, по–видимому, сопутствующими заболеваниями.

Комплексное изучение основных показателей белкового, углеводного, жирового, пигментного обменов, ферментативной активности и ионного гомеостаза не выявило каких–либо различий с соответствующими показателями контрольной группы.

Анализ состояния клеточного иммунитета у больных ПД позволил определить увеличение абсолютного числа Т–лимфоцитов (1236±147,1 при р<0,02), а также увеличение как процентного, так и абсолютного числа «активных» Т–лимфоцитов (36,4±3,2% при р<0,02; 900,3±168,4 при р<0,02) при достоверном снижении процентного содержания Т–супрессоров у 62,5% обследованных больных (6,2%±2,3%, р<0,05). Изучение гуморального звена иммунитета выявило достоверное увеличение IgM (1,72±0,13 г/л, р<0,001) и Ig G (13,2±0,91 г/л, р<0,001) при нормальном среднем значении Ig A и Ig E.

Читайте также:  Чем увлажнить кожу лица при дерматите

Содержание комплемента в сыворотке крови больных ПД оказалось достоверно сниженным (27,5±1,71 ед., р<0,001) по сравнению с контрольной группой.

У 20% больных ПД выявлено усиление напряженности аутоиммунитета, что было, очевидно, отражением сопутствующих заболеваний аутоиммунной природы.

Полученные положительные результаты интрадермальных проб с аллергенами стрептококка, эпидермального и золотистого стафилококков могут свидетельствовать о наличии у больных ПД полисенсибилизации к наиболее часто встречающимся бактериальным аллергенам.

Изучение гормонального профиля показало достоверное снижение в плазме крови уровня 11–ОКС (8,45±0,68 мкг%) при одновременном увеличении суточной экскреции с мочой 17–ОКС (5,97±0,96 мг/сут). Не исключено, что это могло быть проявлением гормонального дисбаланса, вызванного длительным использованием местных кортикостероидов. У 1/3 обследованных женщин имелись определенные нарушения в андрогенной функции коры надпочечника.

В связи с тем, что Demodex folliculorum был обнаружен только у 1/3 больных ПД, по–видимому, он не играет ведущей роли в формировании этого заболевания.

Изучение количественного и качественного состава микрофлоры кожи показало, что у больных ПД микробная обсемененность 1 мм2 пораженной кожи составила 356,9±34,34 КОЕ/мм2, что в 4,5 раза превысило обсемененность аналогичного участка кожи той же локализации в контрольной группе (55±35 КОЕ/мм2, р<0,001).

Гистологическое изучение кожи в очагах поражения показало, что морфологические изменения при ПД носили неспецифический характер и были представлены картиной подострого дерматита с признаками атрофии участков эпидермиса в значительном количестве биоптатов. Специфического люминисцентного свечения иммуноглобулинов в коже у больных ПД нами не выявлено.

Таким образом, в патогенезе ПД ведущую роль играет условно–патогенная микрофлора кожи лица, развитию которой, по нашему мнению, способствуют следующие факторы:

– снижение бактерицидных свойств кожи в результате длительного использования местных кортикостероидов;

– снижение неспецифической резистентности организма;

– усиление напряженности клеточного и гуморального иммунитета;

– повышение чувствительности к бактериальным аллергенам;

– гормональный дисбаланс, в свою очередь, обусловленный длительным применением местных кортикостероидов или гинекологическими нарушениями;

– истончение эпидермиса в результате также продолжительного использования топических стероидов, что облегчает микробам, втираемым в кожу лица вместе с косметическими средствами или мазями, проникать в более глубокие слои кожи и вызывать воспалительные изменения. Эти данные, полученные в ходе клинического наблюдения и комплексного обследования, позволяют подтвердить нашу точку зрения, изложенную в более ранних публикациях, что ПД является самостоятельным мультифакторным заболеванием.

В связи со всем вышеизложенным лечение ПД должно быть комплексным. В первую очередь необходимо выявление и коррекция сопутствующих заболеваний под наблюдением врачей смежных специальностей (терапевта, гинеколога, отоларинголога). Непосредственное лечение, по результатам наших наблюдений, должно включать два этапа.

На первом этапе основополагающим является отмена кортикостероидных мазей с последующим купированием проявлений дерматита, который наблюдался у 86% больных и возникал на 3–5 день после их отмены. Клинически симптомокомплексом «дерматита отмены» обычно являлась яркая розово–красная эритема, часто сопровождавшаяся выраженным отеком и повышением температуры в очагах поражения. Однако наиболее значимым симптомом было зачастую многократное увеличение количества высыпаний и площади поражения, что вызывало панический страх пациентов, не готовых полностью отказаться от местных стероидов, которые, по их мнению, были единственно успешными в лечении кожных заболеваний. Анамнестически было установлено, что с течением времени у больных развивалась зависимость состояния кожи от кортикостероидных мазей, которая нами была условно названа «стероидоманией». Стероидная зависимость постепенно нарастала, что еще больше убеждало пациентов с ПД, что самым эффективным средством для них является избранная ими или назначенная врачом кортикостероидная мазь. Формировался замкнутый круг: с одной стороны, заболевание приобретало хронический характер с тенденцией к прогрессирующему ухудшению, с другой – большинство больных расценивали местные стероиды, как панацею в своем лечении. Среди субъективных ощущений, сопровождавших «дерматит отмены», чаще отмечались резкое жжение, горение, зуд с последующим чувством стягивания кожи.

На этом этапе рекомендовалась гипоаллергенная или сбалансированная по всем основным нутриентам вегетарианская диета (И.Л. Медкова, Л.И. Люсякина). Кроме того, назначались антигистаминные препараты, некоторым больным для уменьшения отечности добавляли мочегонные средства. В связи с плохой переносимостью в этот период большинства наружных средств местное лечение ограничивалось растительными примочками, орошением термальной водой, применением индифферентных и гидратирующих кремов и фотозащитных средств (с SPF от 30 до 60).

Читайте также:  Какие есть каши при атопическом дерматите

В тяжелых случаях назначали иглорефлексотерапию и седативные средства.

На II этапе, после купирования «дерматита отмены», лечение проводилось в зависимости от тяжести клинических проявлений и результатов предварительного обследования.

Наиболее эффективным является патогенетическое лечение ПД метронидазолом. Суточные дозы и продолжительность лечения зависели от выраженности клинических проявлений и их регресса в процессе терапии. Так, 57,8% больных получали метронидазол по 0,5 г в сутки в течение 3–4–6 недель. У больных с более тяжелыми формами (42,2%) доза метронидазола составляла 0,75–1,0 г в сутки с постепенным снижением до 0,5 г в сутки (после достижения явного терапевтического эффекта), обычно начиная с 3–й недели. Общая продолжительность лечения составляла 4–6, у отдельных больных – 8 недель. Мы считаем целесообразным при ПД проводить перманентное, а не курсовое лечение метронидазолом, оправданное при розацеа. В результате проведенной терапии клиническое излечение было отмечено у 59,6% больных и значительное улучшение у 36,1%. У 2 пациентов метронидазол был отменен в связи с появлением крапивницы. У остальных переносимость лечения была хорошей, а среди побочных явлений отмечались обложенность языка белым налетом (у 2/3 больных), металлический вкус и горечь во рту (у 7 больных).

Назначение метронидазола не требует одновременного проведения терапии при заболеваниях желудочно–кишечного тракта (хронических гастритах, колитах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки), так как препарат усиливает защитные и регенераторные свойства слизистой оболочки желудка и кишечника и обладает выраженным противоотечным действием. Это подтверждается и нашими наблюдениями: у 12 обследованных с этой целью больных в процессе терапии наблюдалась нормализация показателей суточного уропепсиногена.

Терапевтический эффект метронидазола при ПД, как показали результаты проведенного нами обследования, по–видимому, объясняется его бактериостатическим действием в отношении условно–патогенной микрофлоры кожи лица, в том числе грамотрицательных палочек, что согласуется с данными Werner H. et al. (1980).

Учитывая то, что приоритетным направлением в медицине является предотвращение заболевания, профилактикой ПД является отказ от использования местных кортикостероидных препаратов в лечении любых заболеваний с поражением кожи лица, в первую очередь розацеа, вульгарных угрей, себорейного дерматита, особенно у лиц повышенного риска (больные с наличием очагов хронической инфекции, гинекологическими дисфункциями, хроническими заболеваниями в стадии обострения и после перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний).

Источник

Периоральный дерматит – это хронический рецидивирующий розацеаподобный дерматоз неясного генеза, с периоральной локализацией полусферических маленьких папул, папуло-везикул и (редко) папуло-пустул на диффузно воспаленной эритематозной коже.

Синонимы: dermatitis perioralis, периоральный дерматит, стероидный дерматит лица, розацеа периоральная, розацеаподобный дерматит, аллергический периоральный дерматит, периоральный себорейный дерматит, болезнь стюардесс.

Этиопатогенез. Этиология периорального дерматита до конца не ясна.
Провоцирующими факторами являются сильнодействующие кортикостероиды для наружного применения (особенно фторированные), косметика, ультрафиолетовое облучение, очаги хронической инфекции, тяжелые инфекционные заболевания, гормональные дисфункции, прием противозачаточных средств, применение фторированных зубных паст, жевание жевательной резинки, использование различных лекарственных микстур, предназначенных для полоскания рта. Причиной болезни может быть длительное применение увлажняющих косметических средств, фторированных продуктов. У больных с лериорапьным дерматитом выделяют культуру Fusobakterium, что предполагает бактериальную природу заболевания.

Эпидемиология. Заболеваемость составляет 0,5-1% населения. Чаще болеют женщины в возрасте 20-35 лет, иногда болеют дети, реже – мужчины.

Клиника. Первично появляются папулы и пустулы на фоне эритемы. Сначала – мелкие папулы (диаметром 1-2 мм) на фоне гиперемических пятен. Позже папул становится значительно больше, они сливаются в бляшки, окруженные по периферии дочерними элементами – папулами, везикулами или пустулам. Бляшки – красные, шелушащиеся. Комедонов нет. Телеангиэктазии наблюдаются редко.

Локализация. Первые высыпания, как правило, вокруг рта. Узкий ободок вокруг красной каймы губ никогда не поражается. Мелкие папулы (1-2 мм) и пустулы могут быть и вокруг глаз (изредка – только вокруг глаз). Иногда поражаются лоб и надпереносье.

Читайте также:  Противоаллергические таблетки при дерматите

Субъективно: в периоды обострений больные ощущают легкое жжение и зуд, чувство стягивания кожи. Нередко отмечается усиление субъективных ощущений и гиперемии после приема горячей пищи, алкогольных напитков, смены температуры воздуха (холод, жара, ветер, солнце).

Течение заболевания: высыпания появляются постепенно, в течение нескольких недель или месяцев. Без лечения околоротовой дерматит тянется месяцами и годами, стихая и обостряясь. Рецидивы не исключены даже при правильном лечении.

Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим контактным дерматитом, диффузным нейродермитом, себорейным дерматитом, розовыми угрями, обыкновенными угрями, стероидными угрями, импетиго.

Лабораторная диагностика
Обязательная:
–         клинический анализ крови,
–         клинический анализ мочи,
–         биохимический анализ крови (общий белок, щелочная фосфатаза, билирубин, холестерин, трансаминазы. глюкоза),
–        посевы на бактериальные с определением чувствительности к антибиотикам,
–         исследование на Demodex,
–         КСР.
Рекомендованная:
–         бактериологическое исследование кишечной флоры,
–         биопсия кожи – при необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями. Гистопатология: в дерме – расширение сосудов, перифолликулярные и периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов, фибробластов и плазматических клеток,
–         серологические тесты при диагнозе околоротового дерматита не важны, за исключением дифференциального диагноза с диффузной телеангиэктатической эритемой и системной красной волчанкой. В последнем случае тесты на антитела положительные.

Консультации специалистов:
–         эндокринолог (по показаниям),
–         гинеколог (по показаниям),
–         гастроэнтеролог (по показаниям),
–         психоневролог (по показаниям).

Лечение периорального дерматита. Диета № 9. Гипоаплергенная диета: исключить облигатные пищевые аллергены, острую и пряную пищу, консервированную пищу, алкоголь, углеводы, очень горячую пищу.
Общие рекомендации: ограничить применение увлажняющих косметических средств.

Местное лечение. В острой стадии дерматита рекомендуются холодные примочки из настоев трав (ромашка, череда, шалфей, крапива), из 1-2% водного раствора резорцина или 2% раствора борной кислоты; цинковые взбалтываемые взвеси, 2-5% серно-дегтярная мазь «Ям» (первый день мазь накладывается на пораженную кожу 1 раз в сутки на 20 минут, со следующего дня длительность аппликации увеличивается на 5 минут, длительность нахождения мази на пораженной коже доводят до 1,5 часов, затем производится постепенное сокращение времени аппликации, уменьшая его ежедневно на 5 минут, до полной отмены мази). 1% крема метронидазола наносят 2 раза в день. 2% гель эритромицин наносят 2 раза в день. 1% клиндамицина гель, крем наносят 2 раза в день. 1% крема с пимекролимусом; 0,03% и 0,1% мази с такролимусом.
Если четырехнедельный курс местного лечения не приносит успеха, назначают системные антибиотики.

Системная терапия. Витамины группы В.

Десенсибилизирующие препараты: Тавегил, супрастин, диазолин, пи- польфен, семпрекс, перитол принимают в 2-3 приема, препараты пролонгированного действия – гисманал, кларитин, зиртек – 1 раз в день (уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают развитие отека тканей, купируют гиперемию и зуд).
Терапия системными антибиотиками:
Тетрациклин – 500 мг 2 раза в день;
Доксициклин – 100 мг 2 раза в день;
Миноциклин – 100 мг 2 раза в день;
Эритромицин – 500 мг 2 раза в день;
Джозамицин – 250-500 мг 2 раза в день;
Кларитромицин – 250-500 мг 2 раза в день.

Терапия системными антибиотиками проводится в течение 2-4 нед. Когда в ходе приема системных антибиотиков наступает ремиссия розацеа, дозу снижают наполовину в течение 2 нед., затем – на 1/4 в течение следующих 2 недель.

Терапия препаратами группы нитроимидазола. Пациенты, устойчивые к этим антибиотикам, часто реагируют на прием внутрь препаратов группы нитроимидазолов.
Метронидазол – 1,0-1,5 г в сут. в течение от 10 дней до 4-6 недель.
Орнидазол – 1000 мг в сут. в течение 10-14 дней.

Криотерапия. Пораженный участок кожи массируют под легким давлением от 1/2 до 1-2 секунд, через день или ежедневно, курс лечения – 10-15 процедур.

Источник