Какие бактерии вызывают атопический дерматит

Какие бактерии вызывают атопический дерматит thumbnail

Атопический дерматит (АД) – хроническое рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, высыпаниями в сочетании другими многочисленными признаками атопии (необычностью) – атопический ринит, бронхиальная астма, мигрень, гастродуоденит и др.

Атопический дерматит — симптомы

АД в мире страдают 5-15 % детей и 2-10 % взрослых, впервые выявленный в детстве АД продолжается у 45- 60 % взрослых пациентов. АД отличается хроническим рецидивирующим течением с возрастной динамикой клинических проявлений. По проявлениям заболевание возможно разделить на три периода.

  • В младенческом возрасте (до 1.5-2 лет) заболевание носит острый характер, преобладают явления покраснения, отечности, мокнутия и коркообраАтопический дерматит. Циклы развитиязования.
  • В период от 2 лет до полового созревания болезнь носит характер хронического воспаления, на коже на первый план выступают явления гиперемии (эритемы) и шелушения, признаки вегетососудистой дистонии. Кожа в очагах поражения гиперпигментирована, из-за сильного зуда появляются множественные расчесы.
  • У детей старшего возраста и взрослых преобладают явления инфильтрации (уплотнения) на фоне гиперемии застойного характера. На коже могут появляться зудящие высыпания, имеющие цвет нормальной кожи, которые сливаются в очаги сплошной папулезной инфильтрации. Обычно к 50 годам заболевание самостоятельно регрессирует.

Атопический дерматит – многофакторное заболевание, характеризующееся аномальным иммунным ответом на аллергены природного происхождения, наследственной предрасположенностью к заболеванию, хроническим рецидивирующим течением. Большое внимание уделяется различным факторам, запускающим процесс в коже и длительно поддерживающим хроническое течение заболевания. К таким факторам относятся бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные и кишечные инфекции, продукты питания и химические вещества (добавки к пище, лекарства), клещи из домашней пыли.

Атопический дерматит и хеликобактер пилори

В последние годы доказана связь атопического дерматита с болезнями органов пищеварения. Установлено, что большинство больных, страдающих АД, имеют хронический гастрит, гастродуоденит, синдром раздраженного кишечника с запорами, заболевания печени и желчного пузыря, нарушение микрофлоры кишечника и др. Нередко существование этих сопутствующих болезней является пусковым фактором атопического дерматита, как у детей, так и у взрослых.

Хеликобактер пилориТак, в последние десятилетия в возникновении заболеваний желудка доказана роль специфического микроорганизма – Helicobacter pylori (НР), повреждающего слизистую оболочку желудка. Его наличие способствует активному поступлению токсинов и аллергенов в организм, развитию хронического воспаления слизистой желудка. У больных атопическим дерматитом в 90% случаев при проведении эндоскопического обследования желудка выявляется хронический гастрит и в 82.5% ассоциированный с НР. Отмечена связь между степенью обсеменения бактериями слизистой желудка, активностью хронического гастрита и степенью тяжести АД, что явилось обоснованием к включению в план обследования больных АД на хеликобактериоз и лечебных мероприятий антихеликобактерной терапии. Клинически гастриты у большей части больных АД протекают бессимптомно.

Эрадикация хеликобактера приводит к разрешению заболевания почти у трети больных АД, к улучшению течения АД у остальных пациентов, и самое главное, удлинению периода ремиссии заболевания АД и перехода непрерывного течения заболевания к рецидивирующему.

Обязательным условием профилактики АД у больных хроническим гастритом, ассоциированным с НР, учитывая оральный путь инфицирования, является обследование на хеликобактериоз контактных лиц в семье и вне ее!

Защитная роль кишечника

Здоровье невозможно без нормального функционирования кишечника, которому принадлежит большая роль в детоксикации и иммунологических процессах, которые протекают в организме человека. Слизистая кишечника представляет собой место контакта организма с окружающей средой. Для сравнения: поверхность кожи составляет около 2 квадратных метров, площадь же слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта – около 400 квадратных метров. Поэтому слизистую кишечника считают самой большой частью защитной системы организма.

Для надежной защиты от внешнего вмешательства в пищеварительном тракте важнейшим оказался микробиологический барьер.

  • Защитная микрофлора кишечника наиболее многочисленная (95%) и представлена в основном бифидобактериями, лактобактериями и кишечной палочкой. Эти микроорганизмы выделяют молочную и уксусную кислоты и другие вещества, которые обладают антимикробным действием и препятствуют проникновению и закреплению на слизистой кишечника вредных микроорганизмов, которые не свойственны человеку. Они стимулируют иммунную систему организма человека, являются сорбентами, которые способны накапливать значительное количество тяжелых металлов и других токсических веществ.
  • Сапрофитная микрофлора кишечника представлена стафилококками, энтерококками и другими микроорганизмами, основная роль которых — утилизация конечных продуктов обмена организма человека.
  • Оппортунистическая микрофлора представлена различными микроорганизмами (стрептококки, золотистый стафилококк, грамотрицательные энтерококки, грибы рода кандид и др.), которые при определенных условиях вызывают патологический процесс.

Для человеческого организма исключительно важно поддержание требуемого состава и количества кишечных бактерий. Оптимальные условия могут быть нарушены вследствие неправильного питания, возбудителями диареи (бактерии и паразиты), дополнительными отрицательными факторами могут быть токсические вещества, поступающие из окружающей среды, например, тяжелые вещества – кадмий, свинец, ртуть, а также путешествия в другие страны с иными микроорганизмами. Отрицательным действием на флору обладают многие лекарственные средства и методы лечения, непереносимость продуктов питания, вредно одностороннее и несбалансированное питание, недостаточность пищеварительных ферментов.

Атопический дерматит и дисбактериоз

Многие кожные болезни, и в том числе Атопический дерматит, сопровождаются дисбактериозом, и при этом считается, что отягощающим фактором при АД является недостаточное количество лактобактерий. Именно лактобактерии в значительной степени снижают всасывание аллергенов в кишечнике и стимулируют образование иммуноглобулинов класса А, которые, особенно в раннем возрасте, являются основными антителами против пищевых аллергенов.

В настоящее время считают, что возникновение кожных заболеваний в определенной мере связано с нарушением микроэкологического баланса кишечника. У 80-95% больных атопическим дерматитом отмечается дисбактериоз кишечника, при этом наряду с дефицитом лактобактерий и бифидобактерий наблюдается избыточный рост золотистого стафилококка, кишечной палочки с измененными свойствами, грибов роста кандид, выделяющих токсины.

Эти нарушения требуют санации кишечника от вредных бактерий, проведения детоксикационной терапии (энтеросорбции) и создания условий для развития собственной микрофлоры пациента, регуляции работы кишечника (борьба с запорами). Энтеросорбция – неинвазивный метод детоксикации и направлена она на выведение из организма различных эндогенных и экзогенных аллергенов, токсинов, условно-патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Одним из самых эффективных сорбентов являются природные органические на основе пищевых волокон, таких как лигнин, который не усваивается в пищеварительной системе и обладает высокой сорбционной активностью.

Новое направление лечения АД представляет собой применение пребиотиков (лактулоза), полученных из естественных источников и выступающих в качестве питательной среды для развития своей собственной нормальной флоры кишечника. Сочетание сорбента и пребиотика представлено в препарате Лактофильтрум, который производится из компонентов природного происхождения в таблетированной форме, прост в употреблении — по 2 таблетки 3 раза в день в течение 3-4 недель.

Читайте также:  Атопический дерматит локализованная форма

В клинической практике выявлена корреляция между степенью выраженности дисбактериоза и проявлений АД. Кроме прямого влияния дисбактериоза на сенсибилизацию организма при АД, в настоящее время доказано опосредованное влияние на состав аутомикрофлоры кожи у больного АД.

Образование токсических веществ в кишечнике в дальнейшем действует не только на иммунную систему, но и нарушает детоксикационную функцию печени, образование и выделение желчи из печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря.

Атопический дерматит и желчный пузырь

При обследовании больных, страдающих атопическим дерматитом, в 60% случаев определяется дискинезия желчевыводящих путей, у взрослых по гипотоническому типу, т.е. желчный пузырь плохо сокращается, и не выводятся токсические вещества из организма.

У 31% пациентов в желчном пузыре определяется густая желчь, с хлопьями или мягкими конкрементами (сладж желчи), что свидетельствует о нарушении качественного состава желчи, продуцируемой печенью. Таким образом, нарушается еще одна функция органов пищеварения, осуществляющая детоксикационную функцию организма.

При этом в комплекс лечения больных АД добавляются желчегонные препараты (желчегонные сборы трав, Хофитол, Гепабене, настой шиповника или Холосас, Холит и др.), а также назначаются препараты, улучшающие функцию печени и качество желчи, продуцируемой печенью (Урсофальк, Урсосан, Уролесан), препараты расторопши, гептрал, гепатосан и др., проводятся гуманные тюбажи желчного пузыря (с растительными маслами, медом, минеральной водой).

Клинический опыт показывает, что улучшение состояния микрофлоры кишечника, регуляция работы кишечника без запоров и улучшение работы печени и желчевыводящей системы и желчного пузыря способствует более эффективному лечению больных с атопическим дерматитом.

Питание при атопическом дерматите

Несколько слов о питании у больных АД. Питание для больных АД во многих случаях не играет настолько большой роли, как часто полагают. Существует огромное количество продуктов питания, для которых выявлена взаимосвязь с АД, но в конечном счете реальным фактором является только индивидуальная чувствительность. Существует целый спектр потенциально опасных продуктов, и каждый пациент должен составить индивидуальный рацион питания. Пациентам с АД необходимо соблюдать полноценное питание, избегать строгих диет, особенно в детском возрасте.

Продукты питания, которые могут оказывать негативное воздействие на Атопический дерматит:

  • Острые, копченые продукты,
  • пряности,
  • алкоголь,
  • овощи (перец, редис, квашеная капуста, сельдерей, помидоры),
  • орехи,
  • сладости (мед, сахар, сушеные фрукты, шоколад),
  • крепкие мясные бульоны,
  • маринады,
  • кофе, какао,
  • яйца, молоко,
  • рыба,
  • пищевые добавки, консерванты, пищевые красители.

Пациент и сам должен активно участвовать в процессе оздоровления своего организма. Особенно следует обратить внимание на такие важные мероприятия как:

  • полноценное питание,
  • отказ от сахара,
  • употребление в пищу пищевых волокон (отруби, пектины, сложные углеводы),
  • употребление кисломолочных продуктов, заквашенных лактобактериями, или препараты с лактобактериями,
  • отказ от свинины.

Атопический дерматит — фитотерапия

Важное место в лечении и профилактике обострений играет фитодиетология. Она включает использование соков из клюквы, черной смородины, красной и черноплодной рябины, свекольный, сливовый, яблочный, черничный, тыквенный, капустный соки.

Лечение Атопического дерматита травяными сборами

Несколько прописей травяных сборов, применяемых при АД.

  1. Сбор 1. Трава череды 10.0, листья подорожника 10.0, листья крапивы 10.0, трава полыни 5.0, трава тысячелистника 5.0, трава зверобоя 15.0, трава хвоща 10.0, листья толокнянки 20.0. Смешать, приготовить настой из 1 чайной/столовой ложки (в зависимости от возраста). Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день до еды, прием 1-2 месяца.
  2. Сбор 2. Трава трехцветной фиалки 20.0, корень девясила 10.0, трава зверобоя 15.0, трава хвоща 10.0, шишки хмеля 10.0, трава душицы 10.0, цветки ромашки 15.0, трава мяты перечной 5.0. Смешать. Доза и способ приготовления настоя. Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день после еды в течение 1-2 месяцев.
  3. Атопический дерматит с сопутствующими запорами. К 1и 2 настою добавить слабительный сбор, настой плодов фенхеля (5.0:200.0), настой листьев подорожника (10.0:200.0), настой плодов тмина (5.09:200.0) или препараты лактулозы (Дюфалак, Нормаза, лактусан)
  4. Атопический дерматит при длительном течении процесса, особенно в зимне-весеннем периоде. Используются растительные лекарственные препараты с витаминными свойствами. Это настой листьев крапивы (15.0:200.), плодов шиповника (10.0:200.0), листьев черной смородины и ее плодов.
  5. Атопический дерматит с выраженными мокнутиями, отечностью и инфильтраций кожных покровов. Полезны настои плодов можжевельника (5.0:200.0), листьев почечного чая (3.5:200.0), травы хвоща полевого (10.0:200.0), мочегонного сбора.
  6. В целях улучшения показателей неспецифического иммунитета применяют настой цветков черной бузины (5.0:200.0), настой корня солодки (10.0:200.0), экстракт элеутерококка или настойку аралии по 2-3 капли (в зависимости от возраста ребенка) утром и вечером в течение 2 недель.
  7. Сбор для нормализации углеводного обмена. Настой листьев крапивы (10.0:200.0), отвар корня одуванчика (10.0:200.), настой листьев черники (10.0:200.0), отвар корня лопуха (5.0:200.0). Эти настои обладают противовоспалительным, противозудным свойством, оказывают нормализующее действие на желчевыводящие пути и поджелудочную железу.

Местное лечение Атопического дерматита

Для регенерации кожи используется и наружная терапия, принципом которой является: «влажное наносится на влажное». Рекомендуется использовать проницаемые воздухом влажные повязки. Компрессы накладываются трижды в день, каждая процедура продолжается 1 час. В качестве используемых средств используется черный и зеленый чай, ромашковый чай.

Примеры повязок на мокнущие поверхности:

  1. Повязка с настоем коры дуба: 2 столовые ложки дубовой коры разводятся в 500 мл воды и кипятятся в течение 15 минут, после чего настой процеживают, остужают, в него опускают ткань для компресса и неплотно накладывают на больное место. Достаточно применять такие компрессы 3-4 дня, но ежедневно нужно готовить свежий отвар.
  2. С этой же целью можно использовать отвар лапчатки (15г:200.0), настой травы зверобоя или тысячелистника (15г:200.0).
  3. Компресс из трехцветных фиалок: 2 чайные ложки сухих фиалок настаивают в чашке кипятка, получившийся настой сливают, остужают и используют для компрессов на пораженные места.
  4. Очень широко используются растворы соли, например ванны с солями Мертвого моря. При правильном комплексном лечении мучительный зуд исчезает быстро, но если он сохраняется, то втирание разведенного яблочного уксуса может в значительной степени облегчить зуд.
  5. После прекращения мокнутий применяются мази, кремы. Пример мази следующего состава: сок подорожника 15 мл, настойка ландыша 5 мл, настойка валерианы 5 мл, настойка календулы 5 мл, димедрол 1 г, паста цинковая 79 г. Смешать. Наносить на пораженные участки 2-3 раза в день тонким слоем после удаления ранее нанесенной мази растительным маслом.

Для очистки кожи не использовать мыло! Можно использовать масляно-молочную ванну: 1 столовая ложка оливкового масла и 200 мл молока добавляются в ванну.

Читайте также:  Атопический дерматит или герпес

Следует придерживаться правила: каждые 3-4 дня препараты наружной терапии следует менять между собой для предупреждения развития побочных эффектов.

Здоровья вам, дорогие читатели! Если остались или возникли вопросы, задавайте.

Источник

Аллергия, атопический дерматит, псориаз, аутоиммунные заболевания — со всем этим жители больших городов, к сожалению, часто сталкиваются с самого рождения. В своей книге «Эпидемия стерильности» научный писатель и журналист Мойзес Веласкес-Манофф рассказывает, почему дети фермеров и жителей бывшего СССР реже страдают от аллергии и почему некоторые микробы и паразиты могут быть нам полезны.

Рассылка «Мела»

Мы отправляем нашу интересную и очень полезную рассылку два раза в неделю: во вторник и пятницу

Подобно Эрике фон Мутиус, которая работала в это же время в Германии, шведский микробиолог Бенгт Бьоркстен исходил из предположения, что относительно высокий уровень промышленного загрязнения в Эстонии усугубляет ситуацию с аллергическими заболеваниями. Он считал, что эстонцы в гораздо большей степени подвержены аллергии, чем шведы. Однако в ходе первого исследования (сравнительного исследования аллергического ландшафта) Бьоркстен обнаружил нечто противоположное.

Оказалось, что аллергия есть у каждого третьего шведского ребёнка. Напротив, в Эстонии она была только у каждого десятого ребёнка. Распространённость аллергических заболеваний в странах, расположенных на разных берегах Балтийского моря, отличалась в три раза. Бьоркстен подумал, что допустил ошибку. Однако, когда он узнал о результатах исследований фон Мутиус (аллергия менее распространена в более загрязнённой и густонаселенной Восточной Германии), а также о наблюдениях Дэвида Стрэкана в отношении того, что в Великобритании старшие братья и сёстры реже страдают сенной лихорадкой, это помогло ему понять, что он обнаружил один из вариантов этого же феномена.

Эстонцы жили в более скученных условиях по сравнению со шведами: в эстонских домах приходилось в среднем по 1,5 человека на комнату, тогда как в Швеции — 0,9. Однако если Стрэкан и фон Мутиус, эпидемиологи, изначально искали причины этой закономерности в инфекциях, Бьоркстен, будучи микробиологом, придерживался несколько иной концепции. Он собирался изучить бактерии, находящиеся внутри нас, — микробы, обитающие в желудочнокишечном тракте человека.

Бьоркстен начал с общего сравнения младенцев в двух странах. Различия сразу же стали очевидными. У эстонских детей было больше лактобацилл, чем у их шведских ровесников. С другой стороны, шведские младенцы чаще были носителями патогена Clostridium diffi cile, который иногда вызывает диарею. Этот вывод мог не иметь никакого значения, но один исторический факт наполнил его смыслом.

С конца 50-х до 70-х годов учёные Западной Германии методично классифицировали кишечную микрофлору младенцев. Перечитав работы по этой теме, Бьоркстен понял, что микрофлора детей в современной Эстонии напоминает микрофлору немецких младенцев в 60-х годах. Самое важное наблюдение состояло в том, что с тех пор эта микрофлора существенно изменилась. За два десятка лет профилирования микробных сообществ у младенцев немецкие учёные обратили внимание на такое изменение: с течением времени кишечник младенцев колонизирует всё меньше бифидобактерий. В связи с постепенным уменьшением их количества микрофлора немецких детей стала больше похожа на современную шведскую микрофлору. В какой-то момент этого переходного процесса усилилась эпидемия астмы и аллергии.

У бифидобактерий и лактобацилл сходные функции: обе группы бактерий вырабатывают молочную кислоту; считается, что они обе укрепляют здоровье; кроме того, бактерии обеих групп обитают не только в кишечнике человека, но и в кишечнике всех млекопитающих. Может ли несоответствие между шведской и эстонской микрофлорой объяснить различия в предрасположенности населения этих стран к развитию аллергических заболеваний?

Бьоркстен сравнил детей, страдающих аллергией, и детей, не подверженных развитию аллергии, в обеих странах. Если состав микрофлоры имеет значение, он должен был найти различия между группами, совпадающие с обнаруженными им различиями между странами. Как и следовало ожидать, в обеих странах у склонных к аллергии двухлетних детей оказалось меньше лактобацилл.

Рабочая гипотеза выглядела так: микрофлора с меньшим количеством лактобацилл и других ценных микробов вызывает предрасположенность к аллергии

По непонятным причинам вестернизация привела к сокращению количества этих жизненно важных микробов. Однако в Эстонии, которая почти полстолетия находилась за железным занавесом, сохранилась относительно устойчивая и здоровая микрофлора.

Данные о наследственной микрофлоре (а также о досовременных паттернах колонизации кишечника микрофлорой) поступали также из-за пределов Европы. Подобно эстонским детям, эфиопские новорождённые были носителями большего количества лактобацилл, чем шведы. А в Пакистане, ещё одной стране с относительно низким уровнем распространённости аллергии в 90-х годах, на протяжении первого полугодия жизни младенцев колонизировали энтеробактерии в среднем 8,5 разных видов. Для сравнения: шведы на протяжении всей жизни были хозяевами одного или двух видов таких бактерий. (Неслучайно пакистанские новорождённые были также в большей степени подвержены диарее.)

Безусловно, Бьоркстен не мог быть уверен в том, что аллергия не меняет микрофлору и он видит результаты аллергии, а не ее причины. Для того чтобы исключить такую возможность, он организовал проспективное исследование, в ходе которого наблюдал за детьми в Швеции и Эстонии с момента их рождения. Бьоркстен периодически брал пробы кала, чтобы определить, какие микробы колонизируют кишечник этих детей и когда. Через два года он обнаружил, что у тех детей из обеих стран, кишечник которых реже заселяли энтерококки на протяжении первого месяца и бифидобактерии на протяжении первого года жизни, был более высокий риск развития аллергии в более позднем возрасте.

К этому времени другие группы исследователей сообщили о получении аналогичных результатов. У финских новорождённых, у которых впоследствии возникала аллергия, до появления аллергии было больше клостридий и меньше бифидобактерий. А то, какие именно бактерии первыми колонизировали кишечник ребёнка, как будто задавало тон развитию иммунной системы.

Например, ранняя колонизация бактериями Bacteroides fragilis усиливала выработку таких антител, как иммуноглобулин А, защищающих от аллергии

Было не совсем понятно, почему человеческая микрофлора в странах бывшего Восточного блока настолько уникальна. В эстонских домах пыль содержала в два раза больше эндотоксина, чем в шведских, что свидетельствовало о большем количестве обитающих там бактерий. Однако если в Швеции повышенная подверженность воздействию эндотоксина защищала от аллергии, в Эстонии такой корреляции не было. С каким бы количеством эндотоксина ни контактировали эстонцы в своих домах, они в любом случае были меньше подвержены аллергическим заболеваниям. Что защищало их от аллергии? Бьоркстен предположил, что определённую роль в этом сыграли разные методы производства продуктов питания.

Шведы потребляли больше переработанной пищи. Их фрукты и овощи подвергались частичной стерилизации, необходимой для увеличения срока годности. Напротив, эстонцы ели продукты местного производства, поскольку других просто не было. В Швеции Бьоркстен мог покупать яблоки круглый год — их привозили издалека, даже из Тайваня. Он мог положить такие фрукты в кухонный шкаф, забыть о них, а через несколько недель найти их там в полной сохранности.

С другой стороны, в Эстонии у Бьоркстена была возможность покупать только сезонные фрукты, причём их нужно было съедать за одну-две недели, в противном случае они могли сгнить. В Эстонии фрукты и овощи сохраняли свою естественную микрофлору. Прибавьте к этому обычай заквашивания овощей, который до сих пор практикуют в Эстонии, — и получите ряд возможностей для контактов с микробами, которых в Швеции больше не существует.

Бьоркстен считал, что постоянная подверженность воздействию большого разнообразия микробов, которую он обозначил термином «микробное давление», определяет развитие иммунной системы эстонцев и предотвращает развитие у них аллергических заболеваний. В своём естественном состоянии человеческая микрофлора существует в условиях своего рода «устойчивого хаоса». В этой микрофлоре появляются новые и исчезают старые штаммы бактерий. Однако микрофлора жителей Запада в значительной мере утратила такую динамичность. По словам другого учёного, она стала «аномально устойчивой».

Читайте также:  Атопический дерматит как психосоматическое заболевание у детей

Бьоркстен сформулировал причины такого положения дел в виде гипотезы микробной депривации: вестернизация ограничила подверженность человека воздействию различных микробов, которые либо напрямую колонизируют кишечник, либо просто проходят через него. Именно истощение микробной среды стало причиной предрасположенности вестернизированного населения к развитию аллергических заболеваний.

В Эстонии особый иммунитет

Бьоркстен так и не нашел подтверждения того, что эстонские продукты питания действительно обеспечивают дополнительное микробное давление, но в каком-то смысле ему и не нужно было его искать. Каким бы ни был источник, ученый видел многочисленные свидетельства более сильной микробной активации работы иммунной системы у жителей Эстонии. С самого раннего возраста иммунная система эстонцев шла по другому пути развития по сравнению со шведами.

Хотя эстонские дети, как и их шведские ровесники, в большом количестве вырабатывали аллергические антитела (IgE), реагирующие на белки в окружающей среде, а содержание IgE в их крови постоянно увеличивалось до пяти лет, сыпь, которая появлялась после кожных инъекционных проб, сокращалась за тот же период. Наличие аллергических антител у этих детей не перерастало в клиническую аллергию. Другими словами, причиной резистентности эстонцев к аллергии была не столько более слабая сенсибилизация, сколько более развитые регуляторные механизмы.

На протяжении первых двух лет жизни эстонцы постепенно учились игнорировать аллергены. С другой стороны, шведские дети становились всё более чувствительными к ним

Чем можно было объяснить такое расхождение? Бьоркстен обратил внимание на первый источник иммунологических сигналов — мать ребенка. На протяжении многих десятилетий ученым было известно, что грудное молоко содержит антитела, обеспечивающие пассивный иммунитет у грудных младенцев. Теперь же они узнали, что, помимо передачи защиты от патогенов, грудное молоко передает также сообщение, записанное в сигнальных молекулах иммунной системы. Эти сигнальные молекулы сообщали ребенку, в какой степени и к чему он должен быть готов в текущей среде обитания.

Сравнив, чем отличается эта информация в Эстонии и в Швеции, Бьоркстен обнаружил, что грудное молоко эстонских женщин отражает совсем иную картину, чем молоко шведских женщин. Оказалось, что в Эстонии самое первое молоко, которое появляется у женщины (молозиво), содержит больше противовоспалительных цитокинов IL-10 и предотвращающего аллергию гамма-интерферона, чем в Швеции. С другой стороны, в молозиве шведских женщин было относительно более высокое содержание молекул IL-13, способствующих развитию аллергии. Грудное молоко, которое выделялось у эстонских женщин после молозива, также содержало относительно много IgA, что было прямым доказательством повышенного микробного давления. Можно ли воспроизвести иммунный профиль эстонского грудного молока посредством интервенции?

Бьоркстен ввел беременным шведским женщинам штамм лактобациллы L. reuteri. (Исследователи бактерий изначально выделили этот штамм из грудного молока крестьянки из перуанских Анд.) Иммунный профиль будущих шведских матерей, получивших этот штамм, изменился (у них увеличилось количество IL-10 и немного сократилось количество TGF-бета), а два года спустя дети, питавшиеся молоком этих матерей, были в меньшей степени подвержены развитию аллергии по сравнению с контрольной группой. Однако следует отметить, что введение пробиотиков не привело к увеличению количества IgA. Бьоркстену не удалось полностью воспроизвести иммунологический профиль эстонского грудного молока, и нам следует проанализировать причины.

Эксперименту Бьоркстена предшествовало десятилетие клинических испытаний пробиотиков — штаммов бактерий, которые преподносили как средство укрепления здоровья и улучшения самочувствия.

На начальном этапе некоторые исследования показали, что пробиотики помогают предотвратить младенческий атопический дерматит

Введение лактобацилл беременным финским женщинам со склонностью к аллергическим заболеваниям, а затем и их новорожденным детям в два раза сокращало риск развития младенческого атопического дерматита в двухлетнем возрасте. Результаты обследования этих детей в возрасте семи лет подтвердили, что у них сохранилась защита от этого заболевания кожи. Однако к тому времени появился тревожный побочный эффект: теперь среди членов группы, получавшей пробиотики, чаще встречалась астма и аллергический ринит по сравнению с участниками исследования, не получавшими пробиотики.

Немецкие ученые также сообщили о получении тревожных результатов. После введения пробиотиков беременным и новорожденным на протяжении шести месяцев они обнаружили, что в этой группе участников исследования повысился риск бронхиальной обструкции. А австралийские ученые обнаружили более высокую подверженность аллергии на коровье молоко у детей, получавших пробиотики.

Чем можно было объяснить такое расхождение результатов? В этих исследованиях использовались разные виды бактерий. Вполне возможно, что прием бактерий каждого вида оказывает специфическое воздействие. Протоколы терапии пробиотиками также отличались. Некоторые исследователи вводили пробиотики только матери, другие — матери и ребенку, а третьи — только ребенку. Кроме того, использование живого организма — это изначально непредсказуемый процесс, одна из причин того, почему таблеточный подход (в соответствии с которым выделяется основное вещество, обеспечивающее обмен данными с иммунной системой, и выполняется его очистка) сохраняет свою привлекательность.

Однако эти противоречивые результаты могут также указывать на существование более серьезной проблемы в связи с применением пробиотического подхода. Формула пробиотика обычно включает в себя один или несколько штаммов бактерий. Безусловно, было бы настоящим чудом, если бы ученые смогли выделить именно ту бактерию, которая необходима для восстановления равновесия иммунной системы человека, однако наука неоднократно подтверждала важность разнообразия. «Верить в то, что одна бактерия может быть панацеей — это, пожалуй, несколько наивно, — сказал мне Бьоркстен. — В некоторых случаях снижение подверженности аллергии связано с бифидобактериями, в других — с лактобациллами. Однако все без исключения исследования говорят о том, что у детей, склонных к аллергии, уровень разнообразия ниже».

Новая технология генетического секвенирования, которая появилась и стала доступной в середине 2000-х годов, позволила Бьоркстену увидеть это разнообразие с невозможной ранее четкостью. Он нашел исходную группу шведских детей (которые стали теперь на пять лет старше), колонии микробов которых сравнивал в свое время с колониями эстонских детей. Анализ показал, что у членов этой группы с самым низким уровнем предрасположенности к аллергии в начале жизни было самое большое разнообразие бактерий. Кроме того, в слюне этих детей оказалось самое большое количество IgA64. По всей видимости, воздействие большого разнообразия микробов могло бы изменить динамику надвигающегося обострения аллергии.

У детей, чувствительных к аллергенам в начале жизни, был неблагоприятный прогноз в отношении аллергических заболеваний. Однако Бьоркстен обнаружил, что, если до одного года в слюне таких детей повышалось содержание IgA (признак наличия более разнообразной микробиоты), к четырехлетнему возрасту у них существенно снижалась вероятность развития бронхиальной обструкции. Безусловно, в Эстонии содержание IgA увеличивалось у детей раньше, чем в Швеции, что было следствием более сильного микробного давления в этой стране. Так появилась объединяющая теория.

В Швеции дети с самым высоким разнообразием микробных сообществ были также в большей степени подвержены воздействию эндотоксина дома. Как правило, у них было больше инфекций, что, как теперь считал Бьоркстен и другие исследователи, связано с истинным защитным фактором — микробным обогащением. Кроме того, многие из этих детей принадлежали к большим семьям. Возможно, такие факторы, как «эффект старших братьев и сестер», «фермерский эффект» и «карельский ответ» (как я его называю), отображают не только подверженность воздействию более широкого спектра микробов извне, но и формирование более богатой микробной экосистемы внутри.

Источник